L’expression « virus de l’influenza » désigne une multitude de virus qui se caractérisent par un génome constitué d’un ARN simple brin composé de 7 ou 8 segments. Aujourd’hui, les virus de l’influenza sont classés en 4 genres – influenza A, B, C et D – appartenant tous à la famille des Orthomyxoviridae. Les virus de l’influenza B et C sont pathogènes presque exclusivement pour l’homme. Quant aux virus de l’influenza D, ils n’ont été découverts que récemment et infectent principalement les vaches, les moutons et d’autres mammifères de grande taille.
Les virus de l’influenza A appartiennent au genre le plus important de la famille des Orthomyxoviridae. Les oiseaux sauvages, et plus particulièrement les oiseaux aquatiques, sont considérés comme le réservoir naturel des virus de l’influenza A. Dans la plupart des cas, les virus de l’influenza aviaire ne provoquent pas de symptômes chez leur hôte naturel. Toutefois, certains virus de l’influenza aviaire peuvent muter en des souches hautement pathogènes, provoquant la maladie connue sous le nom de « peste aviaire classique » (influenza aviaire). Cette épizootie hautement contagieuse et soumise à l’annonce obligatoire a une issue généralement mortelle pour les oiseaux sauvages, mais surtout pour les volailles de rente.
L’hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA) sont les deux principales glycoprotéines présentes dans la membrane lipidique des virus de l’influenza et elles constituent des cibles importantes de la réponse immunitaire de l’hôte. Ces deux antigènes ne cessent toutefois d’évoluer par mutation de certains segments (appelée « dérive antigénique »), ce qui permet aux virus d’échapper à la réponse immunitaire de l’hôte. Aussi bien l’hémagglutinine que la neuraminidase sont présentes dans les virus de l’influenza A sous la forme de différents sous-types qui se distinguent clairement les uns des autres sur le plan tant sérologique que phylogénétique. Différents virus de l’influenza A circulent chez les oiseaux, sous la forme de différentes combinaisons des 17 sous-types HA (H1-H16 + H19) et 9 sous-types NA (N1-N9). En revanche, seuls des virus de l’influenza A de sous-types H1N1 et H3N2 circulent actuellement dans la population humaine. Par conséquent, une grande partie de la population n’a pas de protection immunitaire contre d’autres sous-types (par ex. le H7N9). Toutes les souches hautement pathogènes de l’influenza aviaire (HPAI) mises en évidence jusqu’à présent dans la nature appartenaient soit au sous-type H5, soit au sous-type H7. L’analyse d’un certain segment du génome permet de distinguer génétiquement les virus de l’influenza aviaire hautement pathogènes des virus faiblement pathogènes. Dans le cas des virus de l’influenza aviaire, la barrière de l’espèce est fort heureusement difficile à franchir, si bien que les cas où ces virus parviennent à se multiplier dans le corps humain sont rares. La plupart du temps, il faut d’abord que les virus s’adaptent à leur nouvel hôte.
Il peut arriver, dans de rares cas, que des mammifères tels que les porcs ou les martres qui, même sans adaptation du virus, sont déjà très réceptifs aux virus de l’influenza A aussi bien aviaire qu’humaine, soient infectés par des virus de l’influenza A aviaire. Si un tel hôte est infecté simultanément par un virus de l’influenza A aviaire et un virus de l’influenza A humaine, un échange de segments de génomes peut se produire entre les deux virus. Si l’échange concerne des segments d’ARN codant l’antigène HA et/ou NA, il peut donner naissance à des virus « inconnus » pour lesquels la population humaine n’a donc pas développé de réponse immunitaire. Les pandémies d’influenza du passé peuvent presque toujours être attribuées à une telle dérive antigénique.
